儿童嗜麦芽窄食单胞菌感染特点分析

【关键词】嗜麦芽窄食单胞菌；感染；耐药

中图分类号：R725.1文献标识码：BDOI：10.3969/j.issn.10031383.2015.04.034

嗜麦芽窄食单胞菌（SMA）是广泛存在的条件致病菌，多引起医院感染[1]。为了解其感染临床及耐药性特点，本研究对临床分离嗜麦芽窄食单胞菌的临床资料、药物敏感试验结果进行分析，报道如下。

1对象与方法1.1对象2013年8月～2014年12月广西壮族自治区妇幼保健院临床送检呼吸道标本分离的嗜麦芽窄食单胞菌61例。

1.2方法在抗菌药物使用前取样，常规接种、培养，置5%CO2培养箱35℃培养18～24 h；分离的致病菌，采用珠海迪尔生物有限责任公司提供的DLNE板条进行鉴定和药敏试验，质控菌株为大肠埃希菌ATCC 25922、铜绿假单胞菌ATCC 27853。抗菌药物包括氨苄西林/舒巴坦、亚胺培南、氨曲南、哌拉西林、阿米卡星、四环素、庆大霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、环丙沙星、多粘菌素、替卡西林/克拉维酸、氯霉素、米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦、复方新诺明、左氧氟沙星、妥布霉素、诺氟沙星，药敏结果依据CLSI2013、2014版进行判断。

2结果2.1SMA感染临床特点 61例SMA感染患儿，年龄在<28天、1～6个月和>个6月的有42例、11例和8例，送检科室为新生儿科45例、PICU 7例、儿科二区6例、儿科一区2例、门诊1例；临床诊断为支气管肺炎、新生儿肺炎、重症肺炎共48例，低出生体重早产儿12例；送检标本主要为痰60例，肺泡灌洗液1例；38例患儿合并其细菌感染，主要为铜绿假单胞菌13例，其次为肺炎克雷伯菌11例，葡萄球菌8例，不动杆菌6例。

2.2SMA耐药情况SMA对米诺环素和左氧氟沙星敏感率为100%，对复方新诺明、氯霉素和替卡西林/克拉维酸耐药率分别为3.3%、8.2%和115%，中介率为0、18.0%和26.2%，对头孢他啶的耐药率为52.5%，敏感率仅为34.4%，对其他13种抗菌药物耐药率为100%。

3讨论SMA是临床分离的常见非发酵革兰氏阴性杆菌，仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌，研究[2～3]表明其引起的院内感染有日益增加的趋势，且感染与严重基础疾病密切相关。本研究61例SMA感染患儿，45例为新生儿，其中低出生体重早产儿12例，所有患儿均因呼吸系统疾病而送检。其中38例患儿合并肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、不动杆菌等感染，合并感染率为62.30%，这可能是长期使用免疫抑制剂和大量使用抗菌药物等引起的二重感染，临床医生应给予足够的重视，积极预防院内感染的发生，并加强营养支持治疗，增强患者的免疫力、改善基础疾病，有合并感染的患者还应积极同时进行抗感染治疗。

研究[4，5]显示SMA产水解氨基糖苷类抗生素的天然修饰酶和两种β内酰胺酶L1金属酶和L2头孢菌素酶；L1金属酶既是青霉素酶，又是碳青酶烯酶，能水解青霉素类、头孢菌素类、碳青酶烯类抗生素；L2为头孢菌素酶，主要水解头孢菌素类、单环头孢菌素类抗菌导致其对多种抗菌药物耐药，甚至天然耐药。本研究中SMA对β内酰胺类的碳青霉烯类的亚胺培南、氨基糖苷类的阿米卡星和庆大霉素、喹诺酮类的环丙沙星和诺氟沙星等13种抗菌药物天然耐药，对头孢他啶的耐药率为52.5%，对复方新诺明、氯霉素和替卡西林/克拉维酸较敏感，耐药率为3.3%～11.5%，这可能与其产水解氨基糖苷类抗生素的天然修饰酶和两种β内酰胺酶有关，舒巴坦、他唑巴坦不能抑制其活性，而克拉维酸能抑制其活性。SMA敏感的有米诺环素和左氧氟沙星，敏感率为100%，与郭全等人[3]报道一致。

综上，SMA感染患儿多为新生儿，且基础疾病较重，以呼吸系统疾病为主，应加强该类患儿营养支持治疗、增强免疫力及改善基础疾病。同时，SMA对多种抗菌药物天然耐药，且表现为高度多重耐药性，因而，在未明确病原菌之前，不要盲目使用广谱抗生素，应及时进行病原学检查，尽早明确引起感染病原菌和进行抗菌药物敏感试验，临床应根据病原学检查和药敏结果合理有针对性地进行治疗。参考文献[1] Pathmanathan A，Waterer GW.Significance of positive Stenotrophomonas maltophilia culture in acute respiratory tract infection[J].Eur Respir J，2005，25（5）：911914.

[2] 毛彦华，刘锦铭.呼吸机相关性肺炎危险因素研究[J].中华医院感染学杂志，2011，21（12）：24382440.

[3] 郭全，王振荣，李宜学，等.嗜麦芽窄食单胞菌感染情况分析[J].热带医学杂志，2015，15（2）：234236.

[4] 刘锡光.现代诊断微生物学[M].北京：人民卫生出版社，2002：444.

[5] Avison MB，Higgins CS，Ford PJ，et al.Differential regulation of L1 and L2 beta-lactamase expression in Stenotrophomonas maltophilia[J].J Antimicrob Chemother，2002，49（2）：387389.