左卡尼汀治疗扩张型心肌病并发心力衰竭临床研究

报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年8月-2015年3月笔者所在医院收治的扩张型心肌病并发心力衰竭患者170例。所有患者均符合扩张型心肌病心力衰竭的诊断标准。排除标准：（1）滥用药物过敏；（2）伴随其他并发症。采用随机抽取法分为观察组和对照组两组，每组各85例。观察组中男45例，女40例，平均年龄（45.5±14.7）岁，心功能Ⅱ级17例，心功能Ⅲ级33例，心功能Ⅳ级35例；对照组中男40例，女45例，平均年龄（45±12.5）岁，心功能Ⅱ级20例，心功能Ⅲ级29例，心功能Ⅳ级36例。两组患者在性别、年龄和心功能指标等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有患者家属均知悉本组研究目的，自愿参与本实验并签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 对照组 对照组采用常规治疗方法，包括给予利尿剂、受体β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸脂类、螺内酯、洋地黄等药物治疗，14 d为一疗程。

1.2.2 观察组 观察组在对照组的基础上增加左卡尼汀（国药准字4500H3240；长春海悦药业有限公司）进行治疗，具体疗法是取2 g左卡尼汀加入5%葡萄糖溶液250 ml静滴，1次/d，14 d为一疗程。

1.3 观察指标与疗效评定标准

主要观察两组患者左室舒张末内径、左室射血分数、血浆N‐末端脑利钠肽的变化，即LVDd值、LVEF值和BNP值。此外，还需要定期检查两组患者的血、尿、粪常规、肝肾功、血脂、电解质、心电图等，以便比较两组患者治疗后的疗效，其中判定标准为：（1）显效：心功能改善二级以上，其他指标也明显改善；（2）有效：心功能改善一级以上，其他指标均有好转；（3）无效：心功能无改善，其他指标无明显变化，甚至患者病情加重。总有效=显效+有效。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比

观察组治疗后总有效率为90.6%，明显好于对照组的78.8%，两组比较差异统计学意义（P<0.05），详见表1。

2.2 两组治疗后心脏彩超比较

两组治疗后LVDd值和LVEF值均有所改善，但是观察组的改善程度要比对照组好，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05），详见表2。

2.3 两组治疗前后BNP水平比较

观察组治疗后BNP水平明显下降，且下降程度明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05），详见表3。

3 讨论

到目前为止，引起扩张型心肌病的原因还没有彻底归结，主要变化表现在心肌广泛纤维化、心脏扩大、心肌收缩力减弱、CHF等基本情况[3]。该疾病的猝死率高达50%以上，主要原因包括顽固性心力衰竭和严重的心律失常[4]。临床研究表明，关于扩张型心肌病并发心力衰竭一直没有找到合适有效的方法进行治疗，是临床上的难点之一。一般情况下，常规治疗方法都是根据心力衰竭的血流动力学的变化情况采用利尿剂、扩管剂及洋地黄等药物进行治疗[5]。随着我国医疗技术的不断发展，β受体阻滞剂、ACEI以及螺内酯等药物也被广泛使用，即便如此，扩张型心肌病的临床疗效仍然没有达到令人满意的状态。因此，相关医护人士都还在不断探索，力求找到治疗该疾病的最佳疗法。通过不断努力，如今已经发现有氧代谢是心肌能量代谢的重要方式，而心肌主要是利用三磷酸腺苷供能来完成耗能的全过程。其中，能量大部分是由游离脂肪酸进行β-氧化所提供。同时，需要先将脂肪酸进行活化才能开始氧化。其中，在细胞液中进行活化，在线粒体的基质内进行催化脂肪酸氧化[6]。由此可见，活化的酯酰辅酶A要实现代谢，就必须先进入线粒体。而相关研究表明：长链酯酰辅酶A无法独立透过线粒体内膜，在进入线粒体的过程中还需要借助肉碱的推动作用。当心肌细胞出现缺血现象时，同时也进入缺氧状态，且氧化磷酸化功能也迅速下降，从而导致酯酰辅酶A和长链酯酰卡尼汀大量堆积。因此，如果能够提供给身体足量的游离卡尼汀，就可以帮助堆积的酯酰辅酶A进入线粒体内，促进线粒体内产生的短链酯酰基输出，改善心肌的糖、脂等代谢情况。扩张型心肌病心力衰竭的患者，心肌质量和心室容量的增加会导致心室形态发生变化，心肌细胞中的毛细血管就会明显减少，而氧的弥散间距就会扩大，从而使心肌缺血缺氧，导致心肌能量代谢障碍。

左卡尼汀也叫做左旋肉毒碱，属于小分子氨基酸衍生物，它的作用是帮助长链脂肪酸进入线粒体基质，然后通过氧化提供能量，不仅能够增加NADH细胞色素C还原酶活性，还能促进ATP的产生。提供左卡尼汀药物给扩张型心肌病心力衰竭患者，可以帮助患者维持细胞内脂肪酸氧化代谢需要，改善心衰心肌细胞的能量代谢的情况。增加心脏指数及减少心室重塑，从而改善心力衰竭的生物学基础。

本组研究中，对照组采用常规治疗方法对扩张型心肌病心力衰竭患者进行治疗，观察组在其基础上增加左卡尼汀对患者进行治疗，两组结果对比显示，观察组的总有效率高于对照组，观察组治疗后的心脏彩超情况也比对照组好，观察组治疗后的BNP水平显著降低，其降低程度高于对照组，说明了左卡尼汀不仅具有强心、利尿、消肿、扩血管的作用，还可以帮助患者改善心功能，有效减少心室重塑，有利于患者的恢复。同时，也给日后相关病症提供了治疗依据和治疗经验。

综上所述，在治疗扩张型心肌病心力衰竭时，采用左卡尼汀可以有效改善患者的心功能，提高LVEF值，降低BNP以及猝死率，且该治疗方法简单有效，值得推广使用。

参考文献

[1]李敏，舒会霞，郭亦杨，等.左卡尼汀治疗扩张型心肌病并发心力衰竭34例疗效观察[J].陕西医学杂志，2014，13（5）：612-614.

[2]李云建.左卡尼汀治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察[J].医学理论与实践，2013，26（11）：1445-1446.

[3]王二玲，杨国杰，魏子寒，等.左卡尼汀对扩张型心肌病患者心功能及TGF-β1水平的影响[J].中国老年学杂志，2013，33（11）：2639-2641.

[4]王小科.左卡尼汀治疗扩张型心肌病并发心力衰竭的临床观察[J].深圳中西医结合杂志，2014，24（10）：63-64.

[5]曹耀金，李艳琴.左卡尼汀联合参附注射液辅助治疗难治性心力衰竭60例[J].山东医药，2014，54（7）：101-102.

[6]刘志辉，王丽君，王平，等.左卡尼丁联合生脉注射液治疗扩张型心肌病的临床观察[J].中国实用医药，2013，8（34）：166-167.

（收稿日期：2015-09-18）