老年突发性耳聋应用长春西汀和巴曲酶联合治疗对临床疗效、PTA值和血液流变学相关指标的影响

2022-04-08 08:29:29 | 浏览次数：

【摘要】目的：观察长春西汀与巴曲酶联合治疗老年突发性耳聋的临床效果及对PTA值、血液流变学指标的影响。方法：选取2015年7月-2017年7月在笔者所在医院耳鼻喉科诊治的60例SD老年患者临床资料，按治疗方案不同分为两组，各30例，对照组行巴曲酶治疗，观察组在其基础联合长春西汀治疗，比较两组临床疗效及血液流变学等。结果：观察组治疗总有效率（86.67%）高于对照组（63.33%），差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后PTA值为（51.02±12.06）dB，低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；与治疗前比，两组治疗后各项血液流变学指标值均下降，且观察组治疗后各项血液流变学指标值均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：老年突发性耳聋联合应用长春西汀与巴曲酶治疗，能显著改善血管微循环，纠正血液流变学，促进听力恢复，效果显著。

【关键词】老年；突发性耳聋；长春西汀；巴曲酶；血液流变学

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.21.067 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2018）21-0-03

突发性耳聋（sudden deafness，SD）属于耳鼻喉科急症，是指听力在72 h内突发下降的一种感音神经性耳聋，至少存在2个以上相邻频率听力降低超过20 dB，且伴发恶心、眩晕、耳鸣等临床症状[1]。SD可于各年龄阶段发病，而尤以老年患者居多。SD起病迅猛，若错失治疗最佳时机，可致听力永久性损失。临床通常选用具改善营养神经、血液循环的药物治疗SD外，还会辅以糖皮质激素药物以缓解内耳炎症，但老年SD患者易合并糖尿病、高血压等慢性病症，这属于糖皮质激素药物治疗的禁忌证，故治疗效果不理想[2-3]。笔者所在医院以2015年7月-2017年7月收治的60例老年SD患者为研究对象，旨在观察长春西汀、巴曲酶联二者联合疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年7月-2017年7月在笔者所在医院耳鼻喉科诊治的60例SD老年患者临床资料。纳入标准：年龄≥60岁，符合《突发性聋诊断和治疗指南》中有关SD诊断标准[4]，无眩晕、恶病质，意识正常，自愿签署研究同意书。排除标准：合并内分泌疾病、其他病因所致耳聋、药物过敏、合并严重器质性疾等患者。按治疗方案不同分为两组，观察组30例，男17例，女13例，年龄64～83岁，平均（74.11±10.24）岁，病程2～8 d，平均（5.32±0.27）d；对照组30例，男16例，女14例，年龄61～85岁，平均（72.36±10.33）岁，病程1～9 d，平均（5.01±0.24）d。两组基础资料对比差异无统计意义（P>0.05），且研究取得医院伦理委员会准许。

1.2 方法

两组均行基础治疗：维生素C，2 mg/d，口服泼尼松（广东华南药业集团有限公司，H44020682）60 mg/d或甲强龙（Pfizer Manufacturing Belgium NV，H20130301）48 mg/d，胞磷胆碱，80 mg/d。

在基础治疗上，对照组静注巴曲酶（北京托毕西药业有限公司，国药准字H20031074，1 ml：10 BU）治疗：10 BU/次，2 d/次；观察组静注巴曲酶+长春西汀（匈牙利吉瑞大药厂，国药准字H20130774，10 mg×30片/盒）治疗：20 mg/次，2 d/次；两组均治10 d。

1.3 观察指标及评价标准

参照耳聋疗效标准评估：治愈，恶心、眩晕及耳鸣等症状均消退，听阈频率0.25～4 kHz，听力恢复至正常；显效，恶心、眩晕及耳鸣等症状显著好转，听阈频率0.25～4 kHz，听力提升≥30 dB；有效，恶心、眩晕及耳鸣等症状轻微缓解，听阈0.25～4 kHz，听力上升15-30dB；无效，上述症状均无变化或加重。總有效率=（治愈+显效）/总数×100%。应用微机控制听力计测量治疗前后纯音听阈。取两组治疗前后静脉血3 ml，离心处理，肝素抗凝，BV-100型号悬丝血液流变仪测定血浆、全血黏度，EHK-40红细胞沉降压积仪检测血细胞比容。

1.4 统计学处理

采用SPSS 21.0软件统计数据，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

经治疗，观察组总有效率（86.67%）高于对照组（63.33%），差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 纯音听阈值

与治疗前比，两组治疗后PTA值均下降（P<0.05）；治疗后观察组PTA值低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3 血液流变学

与治疗前比，两组治疗后各项血液流变学指标值均下降（P<0.05），治疗后观察组各项血液流变学指标值均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

3 讨论

目前，关于SD的病因无明确解释，临床考虑其病发与感染病毒、血管因素、血液黏度变化、微循环障碍、自身免疫、膜迷路破裂等原因有关。由于SD老年患者易合并诸多疾病病症，故考虑发病与血管因素、微循环障碍存在密切联系。随后，临床研究证实，SD患者机体的抗凝、凝血、纤溶系统均发生显著变化，由于机体系统“稳态”被破坏，迅速形成血栓，从而致内耳循环功能受损，导致突发性耳聋；另外，SD患者体内急剧减少自由基清除酶，生物膜表层不饱和脂肪酸遭到大量氧自由基的攻击，促使丙二醛等脂质过氧化物大量生成，丙二醛易使细胞结构、功能变化，并会干扰机体内环境，刺激收缩毛细血管，促使耳内血液循环障碍加重，进而伤及听觉神经、耳末梢感受器，导致听力突发性降低[7]。本研究中，笔者所在医院针对收治的SD老年患者采用巴曲酶、长春西汀展开联合治疗，结果显示，观察组治疗总有效率（86.67%）高于对照组（63.33%），差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后PTA值为（51.02±12.06）dB，低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。这与董俊华[8]研究结果相似，提示巴曲酶、长春西汀联合治疗SD老年患者的疗效确切，能显著促进患者听力恢复。原因分析可能为：巴曲酶是经响尾蛇毒液提取而来，类似于凝血酶，属于天然精制的丝氨酸蛋白酶溶血栓类药物，亦是由231个氨基酸构成的糖肽，能使血液浓稠度降低，抑制纤维蛋白原，解除小血管痉挛；其药理作用在于：巴曲酶对血浆纤维蛋白原A 链末端的精氨酸、甘氨酸二者肽键的作用具选择性，能减少血浆纤维蛋白原的含量，抑制血小板形成血栓；同时，可阻碍钙离子进入血管内，防止血管的平滑肌细胞进行增殖，以此达到修复受损耳蜗血管内皮的目的；此外，巴曲酶还能阻止红细胞聚合、黏附，防止血管痉挛，以促进耳蜗血液流变学异常得以纠正，从而改善耳蜗的血供、微循环，强化听毛细胞的氧供能力[9-10]。同时，在巴曲酶用药基础辅以长春西汀，可起到协同作用，这是因为长春西汀属于血管扩张的高效药物，由小蔓长春花提取而来，能刺激腺苷酸环化酶提高活性，增加环磷酸腺苷在细胞中的含量，并对血管舒张平滑肌、脑血管系统产生作用，降低磷酸二酯酶活跃度，以促进血管扩张，防止血小板聚合，强化红细胞形变功能，下调血液黏稠性，促进血液微循环改善[11-14]。同时，本研究现显示，观察组治疗后血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容均比对照组低；表明巴曲酶、长春西汀联合治疗能进一步改善SD老年患者血液流变学。这是因为巴曲酶可以缓解SD患者血液高凝状态，而长春西汀能减小血液黏稠性，故二者协同作用，能显著纠正异常血液流变学，从而促进脑血管扩张，改善脑代谢，加快血液自由基排出，发挥抗氧化功效，保护耳蜗，恢复听力。

总结上文，长春西汀与巴曲酶联合治疗老年突发性耳聋的临床疗效确切，有助于听力恢复，并能改善血液流变学，值得推广。

参考文献

[1]钟振华，程泽星，范西惠，等.老年突发性耳聋患者的预后分析[J].中华临床医师杂志，2017，11（6）：919-923.

[2]邵美君，王湘芸.鼓室及静脉注射地塞米松治疗中老年性突发性耳聋的临床应用[J].现代中西医结合杂志，2015，24（3）：262-264.

[3]邵森垚，司峰志，李晶兢，等.巴曲酶治疗老年突聋患者的安全性评估[J].中华老年多器官疾病杂志，2015，14（5）：342-346.

[4]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性聋诊断和治疗指南（2015）[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2015，50（6）：443-447.

[5]李莉，张婧.不同类型及年龄突发性耳聋患者疗效分析[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志，2014，20（1）：69-71.

[6]刘晖，张文，李世东，等.老年突发性耳聋87例临床诊治分析[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志，2014，20（2）：93-95.

[7]徐浩，董红军.法舒地尔联合纤溶酶治疗老年人突发性耳聋的临床疗效[J].臨床医学研究与实践，2017，2（27）：18-19.

[8]董俊华.长春西汀联合巴曲酶治疗突发性耳聋的临床效果观察[J].临床研究，2017，25（5）：51-52.

[9]赵丹珩，孙建军，林勇生，等.长春西汀联合巴曲酶治疗老年突发性耳聋的疗效[J].现代生物医学进展，2015，15（15）：2904-2906.

[10]曲莉.长春西汀联合巴曲酶治疗老年突发性耳聋的疗效及对血液指标的影响[J].中国老年学，2015，35（16）：4675-4676.