糖尿病与非糖尿病合并急性心肌梗死的临床分析
[摘要] 目的 分析糖尿病与非糖尿病合并急性心肌梗死患者冠脉病变情况、临床特点和治疗效果。 方法 选择白城市某二级医院2014—2015年治疗50例糖尿病并合并急性心肌梗死患者(研究组)和同期具有可比性的40例非糖尿病心肌梗死患者(对照组)为研究对象,分析两组患者的一般临床情况、冠脉病变特点和治疗效果。结果 研究组患者高血压史、高血脂史、心功能不全、多支病变构成比均高于对照组,两组患者临床治愈率未见差异。结论 糖尿病合并急性心肌梗死患者合并症多,冠状动脉病变复杂严重,应根据接诊患者的实际情况采取积极的院前急救措施,就近送至医院,使患者得到积极有效的治疗,提高患者治愈率水平。
[关键词] 急性心肌梗死;糖尿病;冠状动脉病变;临床特点;治疗效果
[中图分类号] R473 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2016)10(b)-0093-02
糖尿病患者可合并有心肌梗死,对于此类患者应采取积极有效的措施进行治疗,以获得较为满意的治疗效果。笔者在白城市某二级医院进修期间,选择2014—2015年治疗50例糖尿病并合并急性心肌梗死患者和同期具有可比性的40例非糖尿病心肌梗死患者为研究对象,观察两组患者的冠脉病变情况、临床特点和治疗效果,为临床急救提供可靠的依据,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择白城市某二级医院2014—2015年治疗50例糖尿病并合并急性心肌梗死患者(研究组)和同期具有可比性的40例非糖尿病心肌梗死患者(对照组)为研究对象。患者均符合中华心血管学会2010制定的急性心肌梗死诊断标准,2型糖尿病诊断符合世界卫生组织1999年诊断标准。入选标准:糖尿病组包括有糖尿病史或正在使用降糖药物、胰岛素或饮食控制的患者。非糖尿病组包括无糖尿病史、入院后血糖正常和伴有应激性高血糖的患者。排除标准:①创伤、外科手术、过敏性休克等非心血管病因的急性心肌梗死患者;②先天性心脏病、心肌病,风心病、肺心病和多脏器功能衰竭患者;③近期使用类固醇药物和合并甲亢、库欣综合征等影响葡萄糖代谢疾病的患者。
1.2 治疗方法
对照组患者的治疗方法:入院前3~5 d加强监护,严重心律失常、心衰、休克等严重病例延长监护;密切患者卧床休息,保持环境安静,防止不良刺激,密切观察病人意识变化。初期间断或持续低流量吸氧;给予剧烈疼痛者吗啡和等哌替啶镇痛药。早期给予阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等抗血小板和抗凝治疗。抗凝药物多选普通肝素静脉滴注3~5 d,用量控制在500~1000 U/h,凝血时间应保持在正常值的1~1.5倍。早期再灌注治疗方法:选择硝酸酯类扩张冠状动脉,改善心肌供血;扩张动、静脉血管,降低心肌耗氧量。β受体阻滞药治疗急性心肌梗死即刻效应和远期效应。由于绝大多数心肌梗死病例是由冠状动脉内血栓形成引起,早期进行溶栓治疗,可使血栓溶解,梗死血管再通;改善心功能疗。严格按照医生或营养师的指导,合理进食;做好适当的体力活动。研究组在上述治疗基础上应用α-糖苷酶抑制药、双胍类、磺脲类、胰岛素等降糖药物,用以改善胰岛素抵抗,改善血管内皮功能,保护现有的胰岛B细胞。控制好血糖浓度:24 h尿糖定量在10 g以下;空腹静脉血糖在7.22 mmol/L以下,餐后2 h血糖在8.33 mmol/L以下,HbAlc在8%以下;病情稳定后给予口服降糖药维持治疗。
1.3 观察项目
入院后查肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和心电图,均有肌钙蛋白特异性增高及心肌酶谱和心电图的动态变化。记录两组患者的性别、年龄、高血压史、高血脂史、吸烟史等基本情况;冠状动脉造影结果,记录冠状动脉病变支数和弥漫程度。心功能不全的标准是Killip分级Ⅱ~Ⅳ级。
1.4 统计方法
两组计数资料的比较采用χ2检验;两组计量资料用均数±标准差异(x±s)表示,比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组患者基本情况的比较
两组患者的性别、年龄、高血压史、高血脂史、吸烟史等基本情况的比较见表1。
假设检验表明,两组患者高血压史和高血脂史构成比之间的差异有统计学意义(P<0.05),性别构成、平均年龄和吸烟史的差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 两组患者心功不全和冠脉造影结果的比较
两组患者心功不全和冠脉造影结果的比较见表2。
假设检验表明,两组患者心功能不全和冠脉造影多支病变构成比之间的差异有统计学意义(P<0.05),研究组高于对照组。
2.3 两组患者治疗效果的比较
对照组患者中,临床治愈38例,治愈率为95.00%;研究患者中,临床治愈47例,治愈率为94.00%,血糖控制在较为理想水平;未治愈患者均转外科行手术治疗。两组患者治愈率之间的差异无统计学意义(χ2=0.066,P>0.05)。
3 讨论
如果糖尿病患者没有得到积极治疗,可致冠心病心绞痛的发生,高血糖损伤患者血管内皮,加重动脉硬化进程。发病隐袭、病变广泛、无症状心肌缺血以及预后差等为2型糖尿病患者并发急性心肌梗死的临床特点[1]。高胆固醇血症、高血压和吸烟等因素可致急性心肌梗死,特别是中老年2型糖尿病患者易合并无痛性急性心肌梗死。冠状动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓,动脉持续性痉挛时出现管腔闭塞,导致急性心肌梗死。临床实践中应及时行全导联心电图、血流动力学测定和心肌酶学等检查,及时处理各种并发症。心室重构是复杂的过程。应用硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的早期,尽快使闭塞的冠状动脉再通,减少梗死范围,降低心室膨胀的压力,对心室扩张起到有益的作用。同时严格控制血糖,有利于预防和早期明确诊断,对降低病死率、改善预后有重要意义。2型糖尿病与心血管疾病密切相关,2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次报告正式提出“糖尿病是冠心病的等危症”,糖尿病患者罹患心血管病危险是非糖尿病者的2~4倍。流行病学研究也表明糖尿病史是心血管疾病危险性预测独立预测指标之一[2]。
糖尿病患者的慢性高血糖损害机制涉及血管内皮损伤,过度氧化应激,炎症反应,对大血管、微血管及心肌都有明显影响,与高血压、高血脂有协同作用。研究显示糖尿病和血糖水平是影响急性心肌梗死患者住院期间病死率的独立危险因素[3]。糖尿病是急性心肌梗死死亡的独立预测因素。该研究结果表明,与非糖尿病组比较,糖尿病组患者年龄、男性、高血压、多支病变明显增高。这可能与长期高血糖、高胰岛素血症,通过介导氧化应激的产物、激活蛋白激酶C系统、肾素-血管紧张素系统及糖基化终末产物等途径导致糖尿病心肌病变,促进心脏重构,且多数长期高血糖患者心肌坏死程度重,梗死面积大,致使心功能下降。高血糖对胰岛B细胞有毒性作用,对周围靶细胞抑制其胰岛素敏感性,加重胰岛素抵抗,促进动脉粥样硬化和心脑血管并发症的发生和发展,文献研究也得以证实[4]。糖尿病并发急性心肌梗死患者心功能差,可能与糖尿病患者冠脉微循环的再灌注不良,冠脉储备降低和糖尿病心肌病变等因素有关。高血糖示糖尿病心肌病发病的一个关键因素,可表现为舒张功能减低[5],对糖尿病并心肌梗死的临床预后有一定影响。糖尿病患者常合并有糖尿病心肌病变及植物神经病变,极易发生心肌梗死,从冠脉造影看与非糖尿病组相比,糖尿病组患者冠脉病变以多支病变为主,这与有关报道相似。研究表明[6]有胰岛素抵抗的冠心病患者冠脉多支病变、多处病变及小血管病变的发生率均明显高于胰岛素敏感组,其冠脉病变多呈弥漫型狭窄,远端血管闭塞率高,与糖尿病患者的冠脉病变特点相似。
糖尿病并发急性心肌梗的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救患者濒死的心肌,及时处理严重心律失常,防止梗死面积的扩大、泵衰竭和各种并发症,使病人渡过急性期,尽早恢复心肌功能。糖尿病心肌梗死与非糖尿病心肌梗死患者相比,2型糖尿病并发心肌梗死临床症状不明显,症状典型,患者疼痛轻。诊断不明确,容易失去溶栓、搭桥的最佳抢救时机。对2型糖尿病并发急性心肌梗死诊治观察者及时进行全导联心电图、血流动力学测定以及心肌酶学等检查,及时处理各种并发症。同时严格控制血糖,有利于预防和早期明确诊断,对降低病死率、改善预后意义重大。急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。心室重构是复杂的过程,可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通,减少梗死范围,硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用,在梗死早期降低心室膨胀的压力,都有益于心室扩张。
[参考文献]
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(收稿日期:2016-07-26)
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