长春西汀联合依达拉奉治疗急性腔隙性脑梗死临床观察

总结报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料

1. 1. 1 性别、年龄 选取2012年1月～2014年10月在本院门急诊及住院诊断病例96例， 其中男69例， 女27例， 年龄最大78岁， 最小36岁， 平均年龄58.1岁。将其随机分为观察组和对照组， 各48例。观察组男35例， 女13例， 平均年龄58.8岁；对照组男34例， 女14例， 平均年龄57.4岁。

1. 1. 2 基础病和危险因子 单纯高血压：观察组23例， 对照组21例；高血脂：观察组6例， 对照组5例；高血压合并糖尿病：观察组5例， 对照组7例；糖尿病合并高血脂：观察组11例， 对照组9例；肥胖或超重者：观察组17例， 对照组15例；吸烟者：观察组21例， 对照组17例。

1. 1. 3 诊断 符合中华神经科学会制定的各类脑血管疾病诊断要点[3]， 并经脑CT或MR确诊。排除：①发病在72 h以上；②重度意识障碍；③合并严重的肝肾功能不全；④重症感染、颅内肿瘤；⑤出血性疾病；⑥重症精神障碍、痴呆等。

1. 1. 4 分型 诊断纯运动偏瘫型：观察组34例， 对照组33例；纯感觉障碍型：观察组6例， 对照组4例；构音语言障碍-手笨型：观察组5例， 对照组7例；共济失调偏瘫型：观察组3例， 对照组4例。

1. 1. 5 神经性功能缺损评分 治疗前采用ESS和日常生活能力计分（Barthel MBI）， 观察组ESS积分最高（53.6±8.64）分， 最低（46.5±8.26）分， 平均（49.3±8.44）分， MBI最高（61±9）分，最低（22±5）分，平均（32±6）分，对照组：ESS积分最高（53.2±6.84）分，最低（45.8±8.42）分，平均（49.2±7.63）分， MBI：最高（60±9）分， 最低（20±5）分， 平均（30.5±6.5）分。

两组在性别、年龄、诊断、病情程度、基础病及危险因子、神经缺损评分等方面比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治疗方案 按照患者及家属“知情同意”原则， 两组患者均接受基础病治疗（降血压、降血脂、控制血糖等）及抗凝（华法林6 mg/d）、抗血小板聚集（阿斯匹林0.2 g/d）治疗。观察组加用长春西汀注射液（河南润弘制药有限公司， 批准文号H20010467， 10 mg/支）20 mg/次， 溶于生理盐水500 ml中静脉滴注， 60～80滴/min， 1次/d， 及依达拉奉注射液（吉林辉南长龙生化药业有限公司， 批准文号H20080592， 30 mg/支）溶于生理盐水100 ml中静脉滴注（30 min内滴完）， 2次/d。对照组加用倍他司汀注射液20 mg/次， 溶于生理盐水500 ml中静脉滴注， 及血塞通300 mg/次， 溶于生理盐水250 ml中静脉滴注， 1次/d。两组均连续治疗2周为1个疗程。

1. 3 疗效判定标准 两组患者均在治疗前、治疗1周及2周采用ESS及Barthel评分1次， 以积分评判疗效：痊愈：积分>96分， 患者能正常上班或工作；显效：85分≤积分≤96分， 患者能生活自理；有效：60分≤积分≤85分， 患者明显进步；无效：积分<60分， 病情无明显改善。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。

1. 4 安全性评估 两组均记录不良反应， 如发生不良反应及时处理， 并临测血压、心率、肝、肾功能、血常规等。

1. 5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前ESS积分、Barthel评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗1周及2周ESS积分见表1；Barthel评分比较， 差异均有统计学意义（P<0.05）；见表1， 2。两组治疗2周后疗效比较， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

2. 2 不良反应 两组在治疗中未见明显不良反应， 无一例发生脑或消化道出血， 治疗前后肝肾功能， 血、尿常规及心电图均无明显变化， 两组无死亡病例。

3 讨论

脑缺血性卒中患者大部分都有高血压、高血脂、糖尿病等基础病及其他危险因子存在， 这些因素导致脑微血管及血液流变学改变， 如微小动脉硬化狭窄， 血小板聚集性、血粘度升高等， 进一步发展则局部脑组织血流中断， 出现缺血缺氧[4]。组织缺血再灌注时产生兴奋性氨基酸释放， 细胞内钙超载及氧自由基的释放， 都认为是脑缺血后神经功能障碍的主要因素[5]。长春西汀通过抑制钙离子通道和兴奋性氨基酸的细胞毒作用， 选择性抑制cGMP-磷酸二脂酶， 通过增强腺苷作用使细胞内ATP浓度增加， 从而起到保护脑神经作用；它还可以抑制血小板聚集， 降低血粘度， 增加红细胞变形性及脑细胞对葡萄糖和氧的摄入， 从而改善脑血管微循环， 促进新陈代谢， 改善脑缺血缺氧[6]。依达拉奉通过清除氧自由基， 提升细胞内N-乙酰门冬氨酸（NAA）含量， 避免使脑细胞遭到进一步的过氧化损伤和凋亡[7]。二药联用能有效增强脑细胞对缺血缺氧的耐受力， 对脑梗死部位的“半暗带”细胞产生保护作用。有资料表明长春西汀具有一定的扩血管作用， 但不引起“窃血现象”， 依达拉奉不影响血凝系统， 无产生出血的危险性[8]。因而对患者十分安全。通过本文观察， 作者认为：长春西汀联合依达拉奉治疗急性腔隙性脑梗死明显优于使用倍他司汀+血塞通， 更具有效和安全性， 值得临床推广使用。

参考文献

[1]游平弟， 李康增， 郑建明， 等.急性腔隙性脑梗死的预后与梗死区供血动脉的关系.中国急救医学， 2012， 32（5）：394-395.

[2]吴江 .神经病学.第2版.北京：人民卫生出版社， 2011：168.

[3]中华神经科医学会， 神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点. 中华神经科杂志， 1996， 29（6）：379-380.

[4]王宇卉， 邵福祥， 夏春林， 等.鼠大脑中动脉缺血再灌注模型中Capan-3的表达.临床神经病学杂志， 2003， 16（4）：214-217.

[5]狄晴， 高剑青， 陈道文， 等.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察.临床神经病学杂志， 2004， 17（6）：184-185.

[6]许焱， 田军.长春西汀的药理作用与临床应用.中西结合研究， 2012， 4（1）：38-39.

[7]刘凤琴.依达拉奉的药理作用和临床应用研究进展.北方药学， 2013， 10（7）：32-33.

[8]秦延昆， 谢海洋.依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死的疗效观察.临床神经病学杂志， 2005， 18（12）：219-220.

[收稿日期：2015-02-02]