脑梗死的病因研究分析述评

【关键词】　脑梗死；　病因分析；　述评

中图分类号　R743文献标识码　A文章编号　1674-6805(2012)22-0154-02

脑梗死是各种原因导致的脑供血障碍，使局部脑组织发生缺血、缺氧，引起局限性脑组织缺血性坏死和脑软化。脑梗死发病率、致残率较高，防治脑梗死成为神经研究领域关注的课题。笔者就呈上升趋势的急性脑梗塞病因、发病机制、分型、治疗方法等几大方面做系统的阐述，进一步了解急性期脑梗塞的特点，为临床治疗方案的选择及预后判断提供帮助。

1　脑梗死的危险因素

目前已知可能引起脑梗死的可逆性危险因素和不可逆性危险因素大约有100余种，包括：糖尿病、肥胖、高血压、心脏病、口服避孕药及吸烟、大量饮酒等不良生活方式；不可逆性危险因素有性别、年龄、低出生体重、种族和地理分布等，但仍有30%的缺血性卒中病因不明。

2　脑梗死的病因分析及发病机制

急性脑梗死的病因及发病机制对患者的治疗、卒中二级预防及卒中研究具有重要的意义，目前临床上较为常用的卒中病因分析包括由Harvard Stroke Registry /NINDS/ Stroke Data Bank演变而来的TOAST[1]。应用比较广泛的两个新标准SSS-TOAST[1-2]和韩国TOAST[3]，目前新发表的ASCO-TOAST[4]适用于卒中二级预防、临床试验和普通的研究工作。但是上述标准均忽略了大动脉硬化至缺血性脑血管病的发病机制，CISS-TOASTB[5]恰好弥补上述缺陷，现做如下综述。

2.1　确定病因

2.1.1　动脉粥样硬化　(1)主动脉弓硬化：主动脉弓硬化导致急性多发性脑梗死，涉及双侧颈内动脉系统及单侧颈内动脉系统和后循环，排除颈内颈外动脉责任血管狭窄超过50%和心源性梗死，排除其他可引起多发性脑梗死的疾病，如血管病变、凝血异常、肿瘤疾病等。有重要证据如心脏MRI、MRA等检查表明主动脉弓存在直径>4 mm的斑块[6-7]。(2)颅内和颅外大动脉硬化：与临床症状相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(管腔狭窄≥50%)，且该闭塞或狭窄经判断是由动脉粥样硬化引起；同时在闭塞或狭窄动脉之外的血管支配区无急性梗死病灶；除外心源性梗死和其他可能原因的梗死。

2.1.2　心源性脑梗死　双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶，与之相关的所有血管均无闭塞或次全闭塞，同时排除了其他能引起脑组织多发缺血梗死的疾病如血管炎、血管病、凝血异常及血流动力学异常性疾病。

2.1.3　穿支病变　在底节或脑干穿支动脉供血区内存在单一的与临床症状相对应的直径<20 mm的急性梗死灶，同时在穿支动脉发出部位的父动脉不存在其他病理改变(如局灶粥样斑块、动脉夹层、血管炎、血管痉挛等)。

2.1.4　其他病因　如血管病变、免疫性疾病、遗传性疾病、凝血机制异常、血管炎等可引起脑梗死的疾病证据，且可通过血液学、影像学得到证明。

2.1.5　不明原因脑梗死　未见异常的颅内血管突然发生血栓性闭塞，影像学上有与之相对应的明确的血管急性闭塞证据；或者有以前闭塞的血管完全再通的影像学证据；或存在时间上很接近的急性多发梗死灶，但未发现与之相关的血管异常。

2.2　确定大血管粥样硬化发生脑梗死的发病机制

2.2.1　小动脉闭塞　在穿支动脉的末端形成孤立病灶，且分出穿支的主干动脉存在斑块证据。如：基底节区存在一个孤立病灶，且同侧大脑中动脉供血区无其他病灶。

2.2.2　动脉到动脉源性栓塞　同一动脉供血区多发小梗死灶，或孤立梗死灶被TCD栓子检测证明确实存在栓子也可考虑为动脉源性栓塞。

2.2.3　低灌注或栓子清除能力下降　发生在分水岭区的脑梗死，没有明确皮层支或该区域供血动脉病变证据。该供血区颅内或颅外供血动脉狭窄70%左右，发病前存在或不存在低灌注因素。

2.2.4　多种混合机制并存：两个以上述危险因素共存。

3　脑梗死的病理基础及治疗

脑梗死可引起不同程度脑水肿，重度缺血导致中心区神经细胞坏死是不可逆的，梗死周围半暗带区缺血后血流量减少，代谢受到不同程度影响，若长期得不到脑灌注，会造成半暗带区脑细胞坏死[8]。所以，脑梗死早期或超早期治疗，改善大脑供血，对挽救半暗带区脑细胞的逆转是治疗成功的关键。目前在常规治疗(如溶栓、抗血小板聚集治疗等)基础上，依据脑梗死病因、发病机制等提出新观点，如：稳定斑块、提高灌注压等脑梗死治疗的新观点[9-11]。因此上述通过对脑梗死病因、发病机制，分型等几大方面系统的分析，从而进一步了解急性期脑梗塞的特点，为临床治疗方案的选择及预后的判断提供可靠的帮助[12]。

参考文献

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[12]贾建平.神经病学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2008：182.

(收稿日期：2012-06-13)　(编辑：田烨)